Carboidratos e radicais livres

Existe alguma relação entre o consumo de carboidratos e a produção de radicais livres no organismo?

Ao ingerir carboidratos inicia-se na boca o processo de degradação pela enzima alfa-amilase, que é responsável pela degradação de amido, na sequência o alimento vai para o estômago, onde completa-se o processo.

Concomitantemente ao processo de digestão do carboidrato, os níveis de insulina aumentam, ao deflagrar as altas taxas de glicose no sangue. Esse hormônio secretado pelas células beta do pâncreas ativa a glicólise no fígado, provocando a conversão de glicose à piruvato e consequentemente diminuindo os níveis de glicose sanguínea.

Após essa etapa, o processo segue pela via aeróbica formando o acetil-CoA, precursor do Ciclo de Krebs. Esse ao juntar-se com o oxaloacetato forma o citrato, constituindo a primeira reação do Ciclo, que ao final produz NADH e FADH2, responsáveis pelo fluxo de elétrons na Cadeia Transportadora de Elétrons.

            Na Cadeia ocorrem diversas reações que envolvem fluxos de elétrons para a formação de ATP ao final. Caso em alguma das reações ocorra o escape de um elétron, forma-se uma molécula instável com um elétron desemparelhado, ou seja, o radical livre.

            Portanto quanto mais carboidratos ingere-se mais é necessário que o metabolismo energético funcione, aumentando a probabilidade de formação de radicais livres.

            É relevante mencionar que o alto consumo de açúcar reduz em 4% as concentrações de vitamina E, um importante antioxidante no organismo.

 

Referências bibliográficas:

http://www.boasaude.com.br/noticias/701/acucar-no-sangue-pode-aumentar-producao-de-radical-  livre.html

Postagem por: Juliana Cardoso - 13/0118044

H1F-1 e sua relação com a produção de radicais livres

Diferentemente do que a maioria das pessoas sabe, o corpo possui naturalmente algumas defesas para evitar a produção de radicais livres. Uma dessas defesas é a produção do fator 1 induzível por hipóxia (HIF-1), que é um regulador central de resposta à alterações na concentração de oxigênio e possui um papel importante no estudo da fisiologia e patologia humanas . Este fator de transcrição é expresso quando as células se encontram em situações de hipóxia (baixa concentração de oxigênio) e ativa cerca de 70 genes alvos regulados por oxigênio.
Dentre as inúmeras funções do H1F-1 tem-se a inibição do ciclo de krebs e o incentivo da oxidação do piruvato (produto da glicólise) a lactato por meio da fermentação lática, processo anaeróbio. Além disso, como há a inibição do ciclo de krebs, a fase da cadeia transportadoras de elétrons também cessa, e como o oxigênio só entra no processo de respiração aeróbica no final dessa cadeia, o H1F-1 age de forma a impedir a formação de radicais livres, cuja chance é muito maior em situações de baixa concentração de oxigênio (hipóxia) . Trata-se, assim, de uma medida extremamente condizente para a adaptação da célula à condições de hipóxia e preservação das estruturas celulares do ataque de radicais livres que provavelmente seriam formados caso se mantivesse o processo de respiração aeróbia.
Assim, por mais que o H1F-1 iniba e o ciclo de Krebs e a cadeia transportadora de elétrons, diminuindo bastante  produção de ATP, ele é um fator de suma importância para a manutenção da vida e preservação da célula.

Bibliografia:
http://repositorio.unb.br/handle/10482/2317
Lehninger Princípios da Bioquímica, 3ª edição, agosto de 2002, São Paulo.

Postado por:
Clara Nunes de Castro  13/0106054

Metabolismo do ferro

Como funciona a absorção do ferro no nosso corpo?

O Fe no nosso organismo não possui nenhum mecanismo de eliminação, por isso todo o Fe que entra pela membrana do enterócito ficará dentro do nosso corpo. O transporte e o armazenamento desse elemento são mediados principalmente por três proteínas, a transferrina, a molécula receptora da transferrina e, por fim, a ferritina.  O Fe²⁺ precisa ser convertido em Fe³⁺ para depois poder atravessar o transportador de membrana e dentro do enterócito, conforme a necessidade do nosso organismo, ele pode ficar estocado na forma de ferritina, se hover a morte do enterócito , o Fe vai embora, nem entra no enterócito (mecanismo regulador), ou pode ser internalizado.  Para internalização conhece-se muito bem o transportador chamado de ferroportina, sendo o HFE e o TRF importantes para esse transporte também.  No momento em que o Fe entra na circulação sanguínea ele irá passar de Fe²⁺ para Fe³⁺ e será ligado a transferrina, que é a molécula de transporte, não ficando o Fe livre, fica ligado a uma proteína, que irá fazer o transporte dele até a medula óssea, se houver necessidade de produzir células sanguíneas, até o fígado, que é local principal de estoque de ferritina, podendo também fazer-se a produção de enzimas ou produção de mioglobinas. Assim, o Fe será destinado para onde for necessária sua utilização ou estocado na ferritina. Um dos mecanismo que conhecemos de excesso de Fe é uma alteração nos transportadores que irão internalizar o Fe, levando o mesmo para a circulação.

 

Como o nosso organismo faz o controle de Ferro?

Na década de 90 foi descoberta uma molécula chamada hepcidina, responsável pela donw regulation do Fe, ou seja, pela inibição do transporte do Fe, por isso se há muita hepcidina não irá haver uma captação adequada desse elemento, tanto o Fe intestinal, quanto o Fe que já está estocado. Essa descoberta foi muito importante para os hematologistas compreenderem melhor a anemia da doença crônica. Algumas pessoas que possuem essa anemia tem a produção aumentada da hepcidina e por isso o Fe fica estocado ou não é internalizado da forma adequada, dessa forma não é anemia ferropriva que ocorre, mas sim uma má distribuição do Fe que existe no organismo dos portares da doença. Por isso, se há falta de Fe o organismo irá ocorrer a diminuição da hepcidina, liberando o transportador, então a ferroportina e a esterol plasmina irão conseguir liberar o Fe do estoque ou do enterócito para o aproveitamento necessário, por isso conforme a produção de interleucina, ocorrerá uma produção maior de hepcidina, já que esta é induzida principalmente pela interleucina, que atua como regulador negativo da absorção de ferro e é mediadora da retenção de Fe por monócitos e macrófagos durante inflamação ou infecção.

O que é hemocromatose?

É uma doença causada pela causada pela alteração no gene HFE, e está relacionada com o excesso de Fe. Ocorre um bloqueio do controle da entrada de Fe do enterócito para a circulação sanguínea. Dessa forma com o descontrole na absorção de Fe, o mesmo ficará em excesso na circulação, por isso primeiramente ocorrerá um aumento no Fe plasmático, e esse Fe a medida que vai sendo internalizado vai sendo depositado e assim ele começará a aparecer no parênquima de alguns órgãos, principalmente no fígado, esse excesso irá causar um dano tecidual, que é a grande preocupação na hemocromatose, esse processo é lento mas que pode acarretar conseqüência devastadoras.

Bibliografia:
http://www.infoescola.com/bioquimica/atuacao-metabolica-do-ferro/

http://www.youtube.com/watch?v=Rn152jUT1dQ

http://www.google.com.br/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=5&ved=0CFUQFjAE&url=http%3A%2F%2Fwww.teses.usp.br%2Fteses%2Fdisponiveis%2F60%2F60135%2Ftde-25082009-152450%2Fpublico%2FDissertacao.pdf&ei=rFlRUqaEO9Kl4AOv5oHAAQ&usg=AFQjCNG-UNKKJG_uX2xk-obp88BQSIUS6w&sig2=uByAdLdxvvVdkTDAS5_00Q

Postagem por:
Brenda Vier – 13/0103811

VITAMINA E E SEU EFEITO ANTIOXIDANTE

     Vitaminas são compostos orgânicos essenciais ao organismo humano, não produzidas naturalmente pelas células, que realizam reações metabólicas específicas em nosso corpo. 

   

        A Vitamina E, encontrada em maior abundância  na natureza, pode ser adquirida através da ingestão de alimentos como: semente de girassol, óleo de canola, óleo de salmão, manga, banana, fígado de galinha, entre outros. Ela consiste em um termo genético adotado para identificar um grupo de oito compostos encontrados no meio ambiente, divididos em duas classes: os tocoferóis e os tocotrienóis, sendo o α-tocoferol considerado pela National Research Council sinônimo de Vitamina E, por ser o composto de maior atividade biológica e vitamínica.

    

                           

                                                                 Fórmula molecular do α-tocoferol

                                                 

                                Quais as funções da Vitamina E?

          Como relatado em posts anteriores, os radicais livres apresentam uma forte tendência de retirar elétrons de compostos celulares para a obtenção de uma estrutura quimicamente estável, modificando as moléculas e mudando sua função no organismo, podendo, dessa forma, originar danos graves ao corpo.

           A principal função atribuída à vitamina E consiste na proteção das membranas celulares contra a destruição oxidativa, o que lhe atribui o caráter de um antioxidante importantíssimo ao organismo.

  O α-tocoferol evita a peroxidação lipídica, por reagir diretamente com radicais de oxigênio, incluindo oxigênio singlete, radical superóxido e produtos de peróxidos lipídicos. É um antioxidante lipossolúvel que evita a produção de radicais livres originados da oxidação de lipídios. 

                  

                                               Figura do livro Nutrição: Fundamentos e Aspectos Atuais- TIRAPEGUI, J.

   

             A Vitamina E age principalmente incapacitando a formação do superóxido (O2- ) , radical que é formado quando, em condições específicas, o oxigênio ao invés de formar água na cadeia respiratória, ao receber dois elétrons, aceita apenas um. Esta anomalia ocorre especialmente na presença de enzimas fumarato redutases e NADH desidrogenase. 

            Quando em proporções normais no organismo, o superóxido é usado no sistema imunológico para aniquilar microorganismos invasores. Nos fagócitos, é produzido em grandes quantidades pela enzima NADPH para ser usado em mecanismos que dependem de oxigênio na eliminação de corpos estranhos. Logo, mutações nessa enzima implica em vários danos como a granulomatose crônica. O superóxido pode ainda contribuir para a patogênese de diversas doenças. As evidências indicam que esse radical poder causar hiperoxia e envenenamento reativo, além disso pode possivelmente contribuir para o envelhecimento, devido à oxidação que causa nas células.  

         Apesar dos seus efeitos positivos, a Vitamina E não é recomendada como suplemento vitamínico pois em excesso, ao invés de ajudar, pode acabar agravando a formação dos radicais. Por exemplo, no caso do câncer de próstata e na degeneração macular relacionada ao envelhecimento, estudos estão inclinados a mostrar que a vitamina E pode aumentar os seus riscos.

                       Vitamina E, Radicais Livres e Exercícios Físicos

                                   

   

    O exercício físico tem sido considerado um fator contribuinte para a formação de espécies reativas de oxigênio(EROs), já que aumenta o consumo de oxigênio, o acúmulo de ácido lático(acidose), respostas inflamatórias estimuladas por danos musculares entre outros.

    Atualmente, estudos demonstram que o exercício exaustivo e não habitual pode promover um desequilíbrio entre gerações de EROs e o sistema de defesa antioxidante do organismo. Sabe-se que a atividade física aeróbica regular otimiza o sistema de defesa antioxidante graças à síntese de superóxido desmutase e catalase, porém vários pontos adversos ainda permanecem em relação ao que aconteceria durante a prática de exercícios se o aumento de superóxido dismutase  impedisse a total neutralização desses radicais. Diante disso, diversos estudos foram realizados usando a suplementação de vitamina E com o objetivo de observar se há uma redução no processo de peroxidação lipídica.

    Foi com o intuito de avaliar a relação entre a vitamina E e a peroxidase lipídica, que vários estudos surgiram a fim de avaliar o efeito da suplementação da vitamina em atletas e esportistas. Alguns estudos indicaram que a suplementação de α-tocoferol pode reduzir a formação de compostos derivados da peroxidação. Mas, em contrapartida, um estudo bastante alarmante foi publicado por Mc Anulty, no qual 38 atletas foram submetidos à 800 mg de vitamina E ou placebo por dois meses e foi observado que a suplementação prolongada em largas doses exibiu características pró-oxidantes durante a prática de exercícios.

      Portanto, existem resultados bastante controversos no que diz respeito à utilização de suplemento dessa vitamina. Os autores, em geral, não encorajam a adoção dessa estratégia nutricional, o que reafirma a importância de uma avaliação nutricional adequada para cada caso.

Bibliografia:

http://radicaislivres97.wordpress.com/page/2/ Acesso em 05/10/2013.

TIRAPEGUI, J. Nutrição: Fundamentos e aspectos atuais. , Capitulo 05. São Paulo, 2ed. Atheneu, 2006. Consultado em 05/10/2013.

Postagem por:

Camilla Fernandes Abreu 13/0104990.